山东大学刘相国教授到昆明动物所做学术交流

9月23日上午，应“澳门赌场动物模型和人类疾病机理重点实验室”陈策实研究员的邀请，山东大学生命科学学院教授刘相国至昆明动物所进行学术交流，并做了题为“内质网应激(ER stress)与肿瘤细胞凋亡”的精彩报告。

刘相国教授首先介绍了凋亡的过程主要有两条途径：外源途径（extrinsic pathway）通过TNF受体家族与其配体（TNF，Fas等）相结合，活化死亡受体DR4或者DR5后，进而激活Caspase-8，引发下游的级联反应，活化Caspase-9、3、7、6等；线粒体途径（intrinsic pathway），导致线粒体内的细胞色素C释放，随后引起一系列级联反应。随后，刘相国教授又介绍了内质网应激与肿瘤的关系。真核细胞的蛋白质翻译后修饰、折叠、组装等都在内质网进行，当细胞受外界刺激后就会导致未折叠或者错误折叠的蛋白质在内质网腔内积聚——即应激反应，此时细胞容易启动凋亡程序，这种机制在肿瘤中很常见。

刘相国教授实验室的主要研究方向为TRAIL及其受体TNF/TNFR家族成员。由于TRAIL受体在肿瘤中表达量很高，正常细胞中不表达，于是以TRAIL受体为治疗靶标，来研究蛋白酶体抑制剂在肿瘤中的治疗作用。刘相国教授课题组研究了TRAIL受体DR5表达调控的分子机制。通过一系列实验技术如Western blot,流式细胞术等方法研究表明，如果抑制DR5的表达则细胞凋亡程度降低，同时升高ER Stress相关蛋白：ATF3，ATF4等表达会引起内质网应激反应,发现DR5的转录调控受到ATF4，ATF3，CHOP三个蛋白的控制，其中ATF4又调控ATF3和CHOP。

刘相国教授又介绍了他们另一个研究课题Salinomycin诱导的NSCLC（非小细胞肺癌）自噬，证明了Salinomycin通过诱导ER stress来引发细胞走向两个结局：自噬（最终使细胞存活）和凋亡（最终细胞凋亡）。有趣的是，这两个结局犹如放在天平的两端，此消彼长。抑制自噬可以增加细胞凋亡。

最后刘相国教授和众多PI以及学生进行了激烈的讨论，学术报告在大家的热烈讨论中圆满结束。

刘相国博士现为山东大学生命科学学院教授，博士生导师。美国癌症学会(AACR)会员、中国细胞生物学会会员。毕业于山东大学生命科学学院，澳门赌场微生物研究所博士，Department of Hematology/Oncology, Winship Cancer Institute, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA , USA，博士后。主要研究方向是肿瘤细胞信号转导和抗肿瘤药物筛选：以中国人高发肿瘤为研究对象，充分利用分子生物学，基因组学及蛋白质组学等技术，研究肿瘤细胞发生、发展和转移的分子机理；肿瘤细胞死亡的分子机制及信号转导；抗肿瘤药物的作用机制及抗肿瘤靶向药物筛选系统的构建等。